Zlí a hodní chlapci mezi neurotransmitery Nejjednodušší představa o chování člověka předpokládá, že je utvářeno odměnou a trestem. Člověk však nemusí každý trest zakusit: stačí mu strach z trestu, aby se vyhýbal činům, které by k potrestání vedly. Trestem ovšem nemusí být jen vězení pro dospělého nebo pohlavek pro dítě. Trestem může být cokoli nepříjemného: hlad, zima, rozchod s milovanou osobou. Kontrasty hlad - sytost, bolest - radost, osamělost - láskyplné soužití ukazují, že usměrňování chování odměnou a trestem je jakási samozřejmost prolínající naším životem. Trest může ukládat společnost, trestem však mohou být výčitky svědomí. Těch se mohu bát, i když je minimální pravděpodobnost, že budu přistižen při zlém činu. Strach nás před trestem chrání, signalizuje předem: tudy nechoď, na konci této cesty tě čeká bolest. Za opak ustrašeného člověka se pokládá člověk statečný. Statečný však není ten, kdo nepociťuje strach. Úplná absence strachu, neschopnost mít strach, je psychický defekt, na který jedinec těžce doplácí. Statečnost je umění překonat strach a jít za vyšším cílem, přestože vím, že je to nebezpečné. Strach však může být vystupňován tak, že jím pak člověk trpí i bezdůvodně. Krajním případem je strach, kdy člověk ani neví, čeho se bojí. Leží na něm hrůza, je strachem přimrazen, netroufá si hnout se. Strach, kdy nevím, čeho se vlastně bojím, nazýváme úzkost. Ta provází mnoho lidí téměř ustavičně. Někdy se prožívá jen jako neustálé psychické napětí, někdy je pociťována jako bolest hlavy, tíže na prsou nebo i jako jiné tělesné příznaky. Psychosomatická medicína pokládá takovou úzkost za jeden z článků řetězce vedoucího k vysokému krevnímu tlaku, angině pectoris, infarktu nebo mozkové mrtvici. Díky výzkumu, který se snaží objasnit mechanizmus účinku psychofarmak, dnes víme mnoho o tom, co se při strachu a úzkosti děje chemicky v mozku. Tento výzkum dnes ukazuje, že jsou to především tři látky (neurotransmitery neboli přenašeče nervových vzruchů), které se nejvýznamněji uplatňují při regulaci strachu a úzkosti: gama-aminomáselná kyselina (GABA), serotonin (5 HT) a cholecystokinin (CCK). Stejně jako v případě ostatních neurotransmiterů jde o látky, jejichž prostřednictvím spolu komunikují nervové buňky. Lze je pokládat za posly, kteří předávají zprávu (vzruch) z jednoho neuronu na druhý. K přestupu vzruchu dochází tím, že molekula neurotransmiteru obsadí zvláštní místa na membráně buňky, která má zprávu přijmout. Těmto místům říkáme receptory a jejich stav (např. jejich počet a citlivost) spolurozhoduje o tom, zda se vzruch šíří dál a jak je následně využit. Nedostatek GABA a serotoninu a nadbytek CCK na některých receptorech je spojen s úzkostí. Máme o tom především nepřímé důkazy na základě poznatků o tom, jak dochází k terapeutickému účinku některých psychofarmak. Tak dnes už klasická anxiolytika (léky proti úzkosti) usnadňují přenos na neuronech, které ke své funkci využívají GABA. K těmto lékům patří např. diazepam, oxazepam a alprazolam. Koncentraci serotoninu na některých synapsích (neuronálních spojích) zvyšují léky proti depresi, zvláště pak tzv. třetí generace antidepresiv, které působí téměř výlučně jen na serotonin a nikoli na jiné neurotransmitery. Patří k nim fluvoxamin, citalopram a fluoxetin. Označují se zkratkou SSRI (selective serotonin reupatake inhibitor). Zvlášť posledně jmenovaný (fluoxetin) je jedním z nejpopulárnějších léků v USA. Píší se o něm bestsellery a noviny uveřejňují nadšené dopisy pacientů o tom, jak radikálně ukončil jejich desetiletí trvající utrpení a jak teprve s fluoxetinem mohou prožívat plný a šťastný život.